lunes, 24 de septiembre de 2012

COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS Y CARDIOVASCULARES EN PACIENTES RENALES




Los riñones producen orina, filtran sustancias del torrente sanguíneo y son de suma importancia para mantener la química sanguínea. El daño permanente de  los riñones se denomina enfermedad renal crónica (ERC). Entre las condiciones más comunes que pueden desencadenar  la  ERC, se encuentran la diabetes, la hipertensión (presión arterial alta), las enfermedades renales hereditarias, las enfermedades del tejido renal en sí mismo y la obstrucción crónica de la vejiga. Algunos medicamentos pueden provocar efectos adversos que dañan los riñones. Los riñones también pueden presentar daños permanentes a causa de una enfermedad severa, como insuficiencia cardíaca o la septicemia. La enfermedad renal crónica puede avanzar hasta causar la pérdida completa de la función renal, lo que se conoce como enfermedad renal terminal (ERT).
Los pacientes en diálisis tienen una tasa de mortalidad ajustada para la edad 3,5-4 veces superior a la de la población general. La patología cardiovascular es la principal causa de muerte en estos pacientes.
La insuficiencia renal crónica se asocia con una mayor prevalencia de factores de riesgo cardiovascular: edad, historia familiar de enfermedad cardiovascular, HTA, diabetes, tabaquismo, hiperlipemia, hipertrofia ventricular izquierda o sedentarismo. Sin embargo, basado en el análisis convencional de factores de riesgo cardiovascular para la población general, estos factores no explican totalmente el extraordinario aumento demorbi-mortalidad cardiovascular en los pacientes urémicos. Por ello, se ha postulado que factores de riesgo cardiovascular alternativos estarían implicados en este elevado riesgo cardiovascular. Estos pacientes presentan una elevada prevalencia de «nuevos» factores de riesgo cardiovascular: niveles elevados de lipoproteína (a), o de homocisteína; un aumento de factores trombogénicos, como el fibrinógeno; un estrés oxidativo aumentado, un estado inflamatorio crónico, etc. Asimismo, estos pacientes presentan situaciones propias de la insuficiencia renal crónica terminal: la hipervolemia y la consiguiente hipertensión; la anemia, o el estado hiperdinámico inducido por el acceso vascular que aumentan el gasto cardíaco y favorecen el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda.

TRATAMIENTO HEMATOLOGICO EN IR























COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES


Si retrocedemos en la historia, cuando Scribner introdujo la hemodiálisis (HD) de atención en Marzo de 1960, existía la esperanza algo ingenua en la comunidad médica de que si las toxinas urémicas eran removidas, la expectativa de vida sería análoga a la de la población general. Todos quedaron impactados en 1974 cuando Lindner y cols, reportaron que dentro de una década hasta el 50% de sus pacientes habían muerto por causas cardíacas. Ellos postularon que la aterosclerosis era acelerada por la HD de mantención prolongada.



























ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS EN LAS ENFERMEDADES RENALES


Entre las manifestaciones clínicas de las enfermedades renales, las alteraciones hematológicas ocupan un lugar relevante, lo que ha motivado un gran interés por el conocimiento de su génesis. 

Tales anomalías, unas de carácter cuantitativo, como sucede con la anemia de las enfermedades renales y otras de carácter cualitativo, como ocurre con la trombocitopenia urémica, pueden tener una expresión aislada o en conjunto sobre las tres series hematopoyéticas y por consiguiente en la serie granulocítica. 
en caso de la hemodiálisis, esta conlleva a un incremento de la adherencia granulocítica con el subsiguiente descenso de la cantidad de granulocitos y las terapias complementarias, como los inmunosupresores conllevan en menor o mayor grado a alteraciones en la fagocitosis o quimiotaxis. Por último, no puede obviarse al etiología de la nefropatía, ya que procesos capaces de originar insuficiencia renal, son en sí mismos causa de alteración funcional de los granulocitos, citase como por ejemplo, pacientes con LES y diabetes.




Etapas de la función granulocítica. 

1. Adherencia de los granulocitos al endotelio vascular y emigración al espacio extravascular. 

2. Quimiotaxis. Migración de los granulocitos hacia las partículas que deben ser ingeridas. 

3. Fagocitosis. Englobamiento de las partículas dentro de una vacuola y cierre de la membrana citoplasmática.
 
4. Desgranulación. Fusión de los lisosomas con, y liberación de los constituyentes lisosomales dentro de las vacuolas fagocíticas
. 
5. Estallido del metabolismo oxidativo. Generación de radicales libres derivados del oxígeno y de peróxido de hidrógeno. 

TRATAMIENTO PARA PREVENIR COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES EN IRC


TRATAMIENTO PARA PREVENIR LA MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR EN LOS PACIENTES URÉMICOS