Entre
las manifestaciones clínicas de las enfermedades renales, las alteraciones
hematológicas ocupan un lugar relevante, lo que ha motivado un gran interés por
el conocimiento de su génesis.
Tales anomalías, unas de carácter cuantitativo, como sucede con la anemia de las enfermedades renales y otras de carácter cualitativo, como ocurre con la trombocitopenia urémica, pueden tener una expresión aislada o en conjunto sobre las tres series hematopoyéticas y por consiguiente en la serie granulocítica.
en caso
de la hemodiálisis, esta conlleva a un incremento de la adherencia
granulocítica con el subsiguiente descenso de la cantidad de granulocitos y las
terapias complementarias, como los inmunosupresores conllevan en menor o mayor
grado a alteraciones en la fagocitosis o quimiotaxis. Por último, no puede
obviarse al etiología de la nefropatía, ya que procesos capaces de originar
insuficiencia renal, son en sí mismos causa de alteración funcional de los
granulocitos, citase como por ejemplo, pacientes con LES y diabetes.
Etapas
de la función granulocítica.
1. Adherencia de los granulocitos al endotelio vascular y emigración al espacio extravascular.
2. Quimiotaxis. Migración de los granulocitos hacia las partículas que deben ser ingeridas.
3. Fagocitosis. Englobamiento de las partículas dentro de una vacuola y cierre de la membrana citoplasmática.
4. Desgranulación. Fusión de los lisosomas con, y liberación de los constituyentes lisosomales dentro de las vacuolas fagocíticas
.
5. Estallido del metabolismo oxidativo. Generación de radicales libres derivados del oxígeno y de peróxido de hidrógeno.
5. Estallido del metabolismo oxidativo. Generación de radicales libres derivados del oxígeno y de peróxido de hidrógeno.
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